El aceite de hígado de bacalao de Carlson’s se examina periódicamente utilizando los protocolos internacionales de la AOAC en lo referente a potencia y pureza, y por estar libre de niveles detectables de mercurio, cadmio, plomo, PCB (bifenil policlorado) y otros 28 contaminantes. El aceite de hígado de bacalao está disponible en sus variedades sin sabor o con sabor a limón.
Mi experiencia personal en los Tratamientos Biológicos, Terapéuticos, Educativos y Alternativos del Autismo y mi diario de vida a partir del diagnostico de mi hijo. "La fe busca; La esperanza encuentra".
sábado, 30 de mayo de 2009
Tratamiento Biomedico-Un paso a la vez-
El aceite de hígado de bacalao de Carlson’s se examina periódicamente utilizando los protocolos internacionales de la AOAC en lo referente a potencia y pureza, y por estar libre de niveles detectables de mercurio, cadmio, plomo, PCB (bifenil policlorado) y otros 28 contaminantes. El aceite de hígado de bacalao está disponible en sus variedades sin sabor o con sabor a limón.
martes, 26 de mayo de 2009
Con las pilas puestas...y la mochila también!
lunes, 25 de mayo de 2009
MUNDO INGENIO
miércoles, 20 de mayo de 2009
BENDITA ADUANA...
Siento el cansancio en mi cuerpo,
Con cientos de horas sin dormir;
Mas no dejo que se robe mis sueños
Dormir no es nada; es solo tiempoCon tu sonrisa me salvas cada día
Por una caricia tuya doy mi vida,
Voy a cuidarte pequeño ángel,
Siempre, con y sin heridas.Por tu amor doy mi libertad
Por un tirón de pelos, mi bondad
Por cada rasguño un abrazo
Y por tu vida, toda mi vida.
¡ABRE TUS OJOS ARGENTINA, VÉ A TUS HIJOS CON AUTISMO!
domingo, 17 de mayo de 2009
Un gran premio, y a propósito: Votaste hoy?

Muchas Gracias Sarah!!! Me encantó el premio! Te diría que la del dibujo casi soy yo, solo me falta el perro, el sombrero y la cintura!!!jajaja
Como votar? Es muy sencillo. Solo debes hacer click en el siguiente link: http://www.yotambientengoderechos.com/ver_videos/ver_escuchar_hablar_amar
AL MAESTRO... CON LAGRIMAS, LETRAS Y MUCHO CARIÑO

jueves, 14 de mayo de 2009
MINERALOGRAMA EN PELO
El cabello guarda informacion de periodos largos, por lo que nos dará informacion de varios meses anteriores al estudio.
Aqui subo los resultados de Agustin. Este estudio lo hicimos en Dr. Data, a traves del Dr. Flichman.
Mas info: Dr. Juan Carlos Flichman:
Pasteur 740 2º piso-(C1028AAP) (011)4953-0235 FAX 4951-2448
M.T.Alvear 2345-1º "A"(C1122AAK) (011)4822-4849 -Ciudad de Buenos Aires-Argentina- e-mail: jcflichman@arnet.com.ar

En el examen se encuentran levemente aumentados los siguientes elementos toxicos o metales pesados:(Pueden entrar al link para ver sus efectos toxicos sobre el organismo).
- Aluminio http://www.lenntech.com/espanol/tabla-peiodica/Al.htm
- Arsenico http://www.lenntech.com/espanol/tabla-peiodica/As.htm
- Cadmio http://www.lenntech.com/espanol/tabla-peiodica/Cd.htm
- Plomo http://www.lenntech.com/espanol/tabla-peiodica/Pb.htm
- Plata http://www.lenntech.com/espanol/tabla-peiodica/Ag.htm
Nutrientes Disminuidos:
- Selenio(Se)
Oligoelemento cuyo requerimiento diario es de 90-200 mcg. La dosis extra de lo recibido por los alimentos (Merey, Brócoli, atún , germen de trigo, levaduras, alimentos del mar, hongos, céleri, cebolla, ajo y condimentos) es de 50 – 70 mcg. Es tóxico a partir de los 1000 mcg diarios por períodos prolongados y en estos niveles puede llegar a ser cancerígeno.
Es sinérgico con la Vitamina E
Antagonistas:
- Mg, Cd, Ag, As, Hg.
- Sulfatos y acidificantes
- Exceso de carnes rojas y cerdo en la dieta.
Funciones:
- Poderoso antioxidante.
- Ef efecto de desintoxicante de metales pesados, alcohol, humo del cigarrillo,
inhibiendo los radicales libres de éstos.
- Interviene en la coloración y elasticidad de la piel junto con la Vitamina A.
- Reduce la agregación plaquetaria .
- Estimula el sistema inmunológico .
Aplicaciones Terapéuticas:
- Cáncer
- Envejecimiento prematuro
- Cataratas
- Distrofia muscular
- Infertilidad
- Necrosis hepática
- Enfermedades cardíacas y circulatorias
- Intoxicación por metales pesados (Hg, Pb y Cd), cigarrillo, alcohol peróxidos
y otras drogas.
- Trastornos inmunológicos
- Disminución de la líbido - Yodo:Las hormonas tiroideas son las únicas en las que se requiere en forma indispensable el oligoelemento I para su actividad biológica. En la mayor parte del mundo este es un elemento escaso del suelo, por lo que su contenido en los alimentos es escaso. Es bien sabido que el yodo radioactivo, por su capacidad de almacenarse en la glándula tiroides se usa extensamente en el diagnóstico de las patologías tiroideas. Así mismo, en casos de exposición a radioactividad, es utilizado para fijar la misma liberando, en alguna medida al organismo de los malos efectos producidos por ésta.
Relacionado con la Vitamina B.
Antagonistas:
- Exceso de Fe en la dieta.
- Alimentación con exceso de K (sales de Potasio en pacientes hipertensos)
- Vegetales tipo Brocoli, Coliflor y coles de Bruselas, disminuyen las
reservas de este elemento.
Funciones:
- Irremplazable para el buen funcionamiento de la glándula tiroides
- Regula la producción de energía a nivel celular, modulando la acción
del CAMP.
- Regula el metabolismo, acelerando la mayoría de los procesos
enzimáticos involucrados en el mismo.
Aplicaciones Terapéuticas:
- Obesidad y aumento de peso relacionados con hipotiroidismo.
- Irritabilidad
- Bocio
- Apatía
- Debilidad muscular
- Nerviosismo.
- Frialdad de manos y pies
- Enfermedad fibroquística de la mama.
- Exposición a material radioactivo. - Cobalto: (Co)
Oligoelemento jefe de la Vitamina B12.
Es el centro de la Cianocobalamina o Vitamina B12.
Antagonistas:
- Azúcar refinada
- Dietas con exceso de harinas refinadas.
Funciones:
- Metabolismo de las grasas, carbohidratos y proteinas
- Síntesis de Mielina
- Formación de Hemoglobina
- Funcionamiento cardíaco
- Funciones hepáticas
- Anemia Megaloblástica.
Aplicaciones Terapéuticas:
- Anemia Megaloblástica
- Síndrome de fatiga crónica
- Degeneración de la Médula Espinal
- Neuropatía periférica
- Debilidad general- Debilidad de músculos y ligamentos - Germanio:Oligoelemento presente en todos los alimentos del mar y principalmente en las plantas medicinales tipo Ginseng y ajo.
Relacionado con el azufre (aminoácidos sulfurosos presentes en Ajo y Cebolla), Zinc, Selenio y Silicio.
Antagonistas:
- Exceso de Calcio en la dieta y alimentos refinados.
Funciones:
- Poderoso antioxidante
- Regula la función inmunológica
- Estimula la cadena respiratoria y la oxigenación en general.
- Protege al organismo de la acidez excesiva y de la acción de los
radicales libres
Aplicaciones Terapéuticas:
- Envejecimiento prematuro
- Desvitalización
- Cáncer y SIDA
- Virus de Epstein Barr
- Síndrome de fatiga crónica
- Impotencia
- Problemas digestivos
- Ulceras
- Problemas metabólicos en general
Aumentados:
- Vanadio:(++) Oligoelemento cuyos excesos han sido relacionados con desórdenes maníaco depresivos. Relacionado con la Vitamina C y Vitamina E, con el Selenio, Zinc, Cobre y Hierro. Antagonistas: - Exceso de grasas, harinas y azúcares refinados.
Funciones:
- Participa en el metabolismo de los lípidos y del Colesterol.
- Reproducción y Crecimiento.
- Formación de huesos y dientes.
- Tolerancia a la glucosa.
- Participa en la formación del ADN y en los procesos de producción
de energía.
Aplicaciones Terapéuticas:
- Anemia
- Celulitis
- Tendencia a la obesidad
- Alteraciones en el metabolismo de los lípidos
- Alteraciones dermatológicas.
Ampliamente conocido en Medicina Estética por sus propiedades anticelulíticas y anti obesidad (junto con el Cr, Mg, Zn, I y Mn).
También junto con el Zn y el Se se utiliza en esta rama para tratamientos de la piel, acné, estrías etc..
- Calcio(+)CALCIO: (Ca)
Es un macromineral esencial que regula múltiples enzimas e interviene en la acción de diversas hormonas en el organismo.
Antagonistas:
- Estrés excesivo
- Ingesta exagerada de oxalatos y folatos
- Exceso de Fósforo
- Exceso de Acidos grasos saturados en la dieta
- Pb, Cd, Al y Fe
Funciones:
- Esencial para metabolizar, absorber y equilibrar el Mg, Fe, P, F, Na y K.
- Formación de huesos y dientes
- Desarrollo muscular, contracción muscular y ritmo cardíaco
- Procesos de coagulación de la sangre: Favorece la acción de la Protrombina
(factor II)
- Transmisión nerviosa
Aplicaciones Terapéuticas:
- Calambres musculares
- Insomnio
- Dolores menstruales (Dismenorrea)
- Tensión premenstrual
- Palpitaciones, nerviosismo
- Falta de elasticidad en músculos y tendones
- Caída de dientes y uñas frágiles
- Osteogénesis imperfecta, osteomalacia y osteoporosis
- En caso de fracturas óseas, es conveniente dar un aporte adicional junto con Magnesio, Silicio y Vitamina D para su rápida consolidación. - Sodio(++)SODIO: (Na)
Macroelemento dependiente de la Vitamina D, del Fósforo, del Potasio y del Magnesio.
Es Sodio está contenido en la sal marina o refinada y en productos animales.
Antagonistas:
- Los diuréticos
- Exceso de ejercicio (sudoración)
- Altas temperaturas corporales
- Deficiencia de Magnesio en la dieta
- Exceso de Flúor en las aguas
Funciones:
- Principal electrolito extra celular
- Interviene en el mecanismo de regulación ácido-base para el mantenimiento
del Ph corporal
- Regulador de la temperatura (junto con el K)
- Interviene en la contracción muscular
- Principal regulador del estado de hidratación del organismo.
Aplicaciones Terapéuticas:
- Deshidratación
- Fiebre prolongada
- Insolación
- Diarreas
- Hidratación parenteral
- Vómitos
- Hipotensión. - Potasio(+++)POTASIO: (K)
Macromineral relacionado estrechamente con el Sodio , con el Magnesio y con la Vitamina B6. Está contenido en las plantas en general, en las frutas secas y en algunas frutas como los melocotones, duraznos, plátanos y naranjas.
Antagonistas:
- Alcohol
- Café
- Cortisona
- Diuréticos
- Laxantes
- Azúcar refinada
- Estrés
- Deficiencias de Magnesio
Funciones:
- Principal electrolito intracelular
- Función cardíaca
- Contracción muscular
- Función renal
- Regulación de la temperatura corporal
Aplicaciones Terapéuticas:
- Trastornos cardiovasculares
- Alcoholismo
- Alergias
- Cólicos en los niños
- Trastornos del ritmo cardíaco
- Post infarto
- Insomnio
- Terapias de metales para permitir el paso de los oligoelementos en las células
- Regula la función nerviosa. - Molibdeno (Mo)
Micromineral antioxidante.
Antagonistas:
- Sulfato de Cobre
- Zinc en exceso
- Pb
- Metionina
Funciones:
- El esmalte dental contiene Molibdeno
- El Cáncer esofágico se relaciona con altos contenidos de este mineral
- El Cobre necesita Molibdeno par ser utilizado pero a su vez el
Molibdeno disminuye los niveles de Cobre
Aplicaciones Terapéuticas:
- Retardo en el crecimiento
- Caries
- Fertilidad
- Exceso de Cobre
- Exceso de Acido Urico: gota y artritis.
- Alcoholismo
- Moviliza el Hierro y previene la anemia
- También es un antioxidante
Mas información sobre Medicina Ortomolecular en http://www.sovenia.com.ve/docs/ortomolecular_garc%EDa.doc
Dosaje de especies reactivas del oxigeno- Estres oxidativo
La AP es un mecanismo de muerte celular diferente a la necrosis. Dicho mecanismo, se encuentra programado genéticamente en todas las células con la consecuente activación de genes y síntesis de proteínas de los llamados dominios de muerte. La AP se puede observar claramente en algunos procesos como la diferenciación embrionaria, la metamorfosis, el envejecimiento, o en la citotoxicidad mediada por linfocitos, en los cuales no se observa un proceso de tipo inflamatorio.
La AP se caracteriza por una serie de eventos morfológicos típicos, como las contracciones citoplásmicas de la célula, la formación de cuerpos apoptóticos y su posterior y rápida fagocitosis.La fragmentación internucleosomal del ácido desoxiribonucléico (ADN) genómico, ha sido por muchos años la marca bioquímica característica de la AP.
Este proceso de muerte celular se realiza de un modo organizado, reflejando la presencia de vías moleculares muy conservadas.
Recientemente, la proteólisis selectiva de substratos celulares vitales se ha implicado como la clave de los mecanismos moleculares de los cambios apoptóticos.
La AP afecta característicamente a células individuales diseminadas más que a células contiguas. Puede inducirse mediante estímulos físicos o químicos, como la temperatura, las radiaciones ionizantes y algunos fármacos.
El estudio de la muerte celular, ya sea por necrosis o AP toma una gran importancia, sobre todo en las enfermedades llamadas crónico-neurodegenerativas, por sus dramáticos efectos incapacitantes en los enfermos que las padecen y por su gran impacto económico-social que se presenta a nivel familiar.
Hay tres principales mecanismos de muerte neuronal, los cuales pueden actuar separadamente, o de manera cooperativa para causar neurodegeneración. El llamado “Triplete Letal” consistente en: Compromiso Metabólico, Excitotoxicidad y Estrés Oxidativo que causan muerte neuronal tanto por Necrosis como por AP.
El compromiso metabólico de neuronas es causado por accidentes vasculares cerebrales (AVC), asfixia, hipoglucemia y algunos venenos metabólicos. Estos venenos neurotóxicos son principalmente venenos mitocondriales tales como el cianuro, monóxido de carbono, y la rotenona entre otros. La síntesis de ATP para energía en la neuronas ocurre principalmente en las mitocondrias, a través del ciclo de Krebs y la cadena respiratoria , por lo tanto el envenenamiento mitocondrial resulta en una disminución de ATP, la cual puede ser citotóxica y neurodegenerativa. La disfunción mitocondrial resulta de una pérdida en la capacidad amortiguadora de las concentraciones de calcio intracelular y en un incremento en la producción de especies reactivas de oxígeno (ERO) y de nitrógeno (ERN) generando en la célula estrés oxidativo.La excitotoxicidad ocurre debido a una disfunción en la neurotransmisión de aminoácidos excitatorios., generalmente una estimulación de receptores a glutamato, la lleva a ser patológica. Los procesos excitotóxicos se presentan también en los AVC y en la hipoglucemia debido al incremento en el glutamato extracelular que se presenta después de estos eventos. Hay abundante evidencia que demuestra que los efectos tóxicos del glutamato son principalmente debidos a la activación de los receptores N-metil-D-aspartato (NMDA), la cual conduce a un influjo masivo de calcio. Este aumento de calcio intracelular puede causar una activación indiscriminada de señales calcio-dependientes como es el caso de algunas fosfolipasas y proteasas, así como también un incremento de ERO y ERN. La excitotoxicidad del calcio es un mecanismo complejo y puede involucrar no solo una sobrecarga de calcio, sino también un desorden en la dinámica de calcio intracelular y en la síntesis de ATP mitocondrial. Se ha demostrado que los receptores NMDA incrementan no únicamente los niveles citosólicos de calcio sino también las concentraciones mitocondriales de calcio.
El estrés oxidativo se debe principalmente a la acción de las ERO como el anión superóxido, el radical hidroxilo, y a las ERN, el peroxinitrito. Estas moléculas actúan en detrimento de la célula si ellas se acumulan en altos niveles o si existe un déficit en las defensas antioxidantes de la célula, ya que las acciones oxidantes de dichas especies reactivas destruyen a los lípidos de membrana, las proteínas y el ADN. Las ERO y las ERN se generan bajo condiciones normales del funcionamiento celular, durante la respiración mitocondrial, y son desactivados por antioxidantes y moléculas atrapadoras o barredoras (scavengers) endógenas. Varias substancias en altas concentraciones como el calcio, la dopamina (DA), la óxido nítrico sintasa (NOS) amplifican la producción de radicales libres tóxicos, los cuales pueden reaccionar con el anión superóxido para formar el peroxinitrito. El peroxinitrito activa la enzima poli-ADP-ribosil sintasa (PARS) o polimerasa (PARP), la cual polirribosila proteínas utilizando ADP como sustrato, con la consecuente disminución en la síntesis de ATP. La oxidación de los lípidos de membrana (lipoperoxidación) por radicales libres genera un producto citotóxico, el 4-hidroxinonenal (HNE), el cual se ha identificado recientemente como un mediador de estrés oxidativo y por lo tanto también como un inductor de la muerte neuronal.
El triplete letal de compromiso metabólico, la excitotoxicidad y el estrés oxidativo pueden también actuar cooperativamente para inducir la muerte neuronal. Por ejemplo, la despolarización de las neuronas y la pérdida de la integridad iónica causada por las alteraciones metabólicas-bioenergéticas, activan a los receptores NMDA, causando una excitotoxicidad secundaria en las neuronas que poseen dichos receptores. El compromiso metabólico también puede causar estrés oxidativo induciendo la producción de radicales libres, tanto de la cadena respiratoria como por el incremento del calcio intracelular en la función mitocondrial. Interacciones inversas también pueden ocurrir, el estrés oxidativo puede causar alteraciones metabólicas e iniciar rutas excitotóxicas. Por ejemplo, el estrés oxidativo causa lipoperoxidación, con la cual se genera también HNE. El HNE altera el transporte de glucosa conduciendo a una falla energética. El HNE provoca también en las neuronas una mayor sensibilidad a la excitotoxicidad ya que inhibe la actividad de ATPasa de la bomba Na/K, la cual es necesaria para mantener la polarización neuronal y por lo tanto el bloqueo de los canales de los receptores NMDA. El óxido nítrico (NO) promueve la formación de radicales peroxinitritos, causando una despolarización mitocondrial y por lo tanto una baja en los niveles de ATP. La excitotoxicidad también puede inducir estrés oxidativo, ya que la activación de los receptores NMDA provoca un incremento en las ERO y de N.
En resumen, los daños biológicos que causan la muerte neuronal generalmente suceden por uno o varios mecanismos del triplete letal. Estos eventos causan una serie de respuestas intracelulares, las cuales promueven la recuperación de la célula o causan su muerte.
Como se ha mencionado anteriormente una parte importante del triplete letal es el estrés oxidativo. Sin embargo también se presenta como un elemento secundario de los otros dos elementos del triplete, el compromiso metabólico y la excitotoxicidad. Ahora nos referiremos más ampliamente al efecto nocivo de los radicales libres y a las defensas antioxidantes con las que cuentan los organismos para reducir las consecuencias negativas de dichas moléculas.
Las ERO se forman constantemente bajo condiciones normales, como una consecuencia del metabolismo aeróbico. Las ERO incluyen radicales libres como el anión superóxido, radicales hidroxilos y el peróxido de hidrógeno. Existen ERO particularmente transitorias debido a su alta reactividad química, por lo que pueden reaccionar directamente con el ADN, proteínas, carbohidratos y lípidos de manera nociva para el organismo. Algunas tipos celulares poseen extensos sistemas de defensa antioxidantes para combatir a las ERO, otras células directamente por intercepción o indirectamente a través de una reversión del daño oxidativo. Cuando las ERO sobrepasan los sistemas antioxidantes de las células y el equilibrio redox es alterado, el resultado es el estrés oxidativo. El estrés oxidativo como inductor de AP está implicado como ya se ha mencionado en la patogénesis de varias enfermedades crónico-degenerativas. Evidentemente, el cerebro es particularmente vulnerable. Esto no es sorprendente ya que el sistema nervioso central (SNC) es altamente aeróbico y extremadamente susceptible al estrés oxidativo. Adicionalmente, las defensas antioxidantes del cerebro son relativamente pocas, con un contenido extremadamente bajo de catalasa y glutatión.
Las evidencias de que la AP pudiera ser inducida por estrés oxidativo, están dadas por los estudios con agentes apoptóticos, que inducen ERO y que son inhibibles por la adición de antioxidantes como la superóxido dismutasa (SOD) o la catalasa, entre otros.
Tanto las ERO como las ERN se generan en diferentes organelos en respuesta a varios estímulos. La principales fuentes de producción de ERO incluyen a la mitocondria, el retículo endoplásmico, la membrana plasmática y el citosol, mientras que las ERN usualmente se forman en el citosol y en la mitocondria.La mitocondria es el organelo responsable de la respiración aróbica en eucariotes y es la más común fuente de ERO durante la AP. Altas concentraciones de la enzima superóxido dismutasa dependiente de manganeso (MnSOD) en la matriz mitocondrial asegura que los niveles basales de superóxido sea neutralizado antes de que pueda dañar a la célula. Otra oxidasa genertadora de superóxido y que cada vez gana mayor importancia en los estudios sobre AP es la NADPH oxidasa, que encontramos en la membrana plasmática de varias células, la cual se ha demostrado ser necesaria para inducir AP en varios sistemas.
EL NO se sintetiza endogenamente por una familia de enzimas denominadas NOS, de las cuales puede haber de expresión constitutiva, inducible y mitocondrial. La coestimulación de la producción de superóxido y de la NOS mitocondrial (mtNOS) resulta en la formación de altas concentraciones de peroxinitrito.Muchas señales apoptóticas generan ERO y ERN, usualmente a través de las principales fuentes arriba mencionadas. Sin embargo, los receptores de rutas metabólicas y compuestos químicos exógenamente agregados son capaces de generar radicales libres de oxígeno y de nitrógeno en la célula.Las defensas antioxidantes del organismo las podemos dividir en enzimáticas y no enzimáticas (scavenger). Entre las primeras podemos citar a la superóxido dismutasa (SOD), que cataliza la dismutación del anión superóxido en peróxido de hidrógeno y oxígeno. La segunda enzima importante es la catalasa, enzima peroxisomal que cataliza la dismutación del peróxido de hidrógeno en oxígeno y agua. Otra enzima que también puede reducir directamente los peróxidos es la peroxiredoxina (Prx; tioredoxina peroxidasa). Existen al menos 4 diferentes glutatión peroxidasas (GPx1-4) en mamífero, todas ellas contienen selenocisteína y todas ellas catalizan en el citoplasma la reducción del peróxido de hidrógeno utilizando glutatión (GSH) como substrato, a nivel de membrana pueden reducir lipoperóxidos a alcoholes. Entre las moléculas escavengers están un gran número de compuestos de bajo peso molecular que incluyen a las vitaminas C y E, diferentes compuestos de selenio, el ácido lipóico y las ubiquinonas (Coenzima Q10).
La muerte neuronal que se presenta en las enfermedades crónico-degenerativas puede involucrar estrés oxidativo. Intentos por frenar y revertir el daño oxidativo han incluído terapias antioxidantes. Por ejemplo, el Deprenil (selegilina) protege contra la neurotoxicidad mediada por 1-metil-4-fenil-1,2,3,6-tetahidropiridina (MPTP) y la akinesia. Como un inhibidor de la monoamino oxidasa (MAO) se pudiera esperar que el deprenil disminuyera la acumulación de peróxido de hidrógeno y por lo tanto disminuir el nivel de estrés oxidativo y consecuentemente la muerte celular. Un inhibidor de las NOS, el 7-nitroindazol (7-NI) es efectivo para prevenir la neurodegeneración en modelos animales de parkinson. Otro inhibidor de las NOS, el Nw-Nitro-L-Arginina metil ester (L-NAME) produce un reestablecimiento en los déficits motores y cognitivos en modelos de primates. En modelos con lesión por 6-Hidroxidopamina (6-hidroxi-DA), antioxidantes como la desferrioxamina (agente quelante de hierro) y la Vitamina E previenen la degeneración nigral y los déficits locomotores en dicho modelo. Ratos transgénicos con sobre-expresión de SOD son resistentes a la toxicidad mediada por MPTP y 6-hidroxi-DA.
En la actualidad, se buscan experimentalmente nuevos agentes antioxidantes que posean un amplio espectro de habilidades neuroprotectoras. Tal es el caso de los derivados hidrosolubles del Fulerano, que a la fecha se han obtenido resultados prometedores para evitar el daño neuronal. Sin embargo, desde mi particular punto de vista, puedo concluir que el envejecimiento saludable de nuestro cuerpo en general y de nuestro cerebro en particular es un camino lleno de decisiones que debemos empezar a recorrer desde hoy. Y que ningún nuevo antioxidante puede reemplazar los beneficios que podemos obtener al evitar las dietas hipercalóricas, las insuficiencias vitamínicas (particularmente ácido fólico y antioxidantes) y la vida sedentaria. Estos nuevos hábitos en nuestro estilo de vida pueden de hecho proteger nuestras neuronas y retardar el envejecimiento cerebral. Antioxidantes como la vitamina E, la coenzima Q10, el ácido lipóico, y evitar en lo posible el ingerir alimentos con conservadores como el glutamato monosódico pueden proveer algún grado de protección a nuestras neuronas.

- Pasteur 740 2º piso-(C1028AAP) (011)4953-0235 FAX 4951-2448
- M.T.Alvear 2345-1º "A"(C1122AAK) (011)4822-4849 -Ciudad de Buenos Aires-Argentina- e-mail: jcflichman@arnet.com.ar
FELICITACIONES PAULINA!!!

MI GRADUADA
El tener una hija con autismo severo implica, entre muchos otros retos, saber que algún día, el sistema escolar no tendrá un espacio para ella y que el camioncito amarillo que viene por ella todos los días - y que Paulina espera con ilusión- eventualmente no llegará más.
Al terminar Paulina el ciclo de High School, me acerca a ese momento y el miedo quiere ganarme la partida, por lo que me enfocaré en disfrutar que mi preciosa graduada, ha completado un ciclo de su vida, en que su graduación de educación especial, será tan especial como ella, y quisiera compartir mis pensamientos con ella y con ustedes, amigos de LINCA.
QUERIDA PAU:
Tal vez nunca puedas multiplicar o dividir, pero tu me enseñaste a adicionar sentido a mi vida y a restar preocupaciones por tonterías.
Tal vez no tengas idea de que países están en guerra ahora, pero tú trajiste paz a mi vida.
Seguramente no sabrás el nombre de las venas y arterias que hay en tu corazón, pero tu volviste al mío mas grande.
Nunca serás médico, pero ¿sabes? Has inspirado a muchos de ellos, a tratar a personitas como tú.
No conoces a los héroes que forman la historia de tu país, pero la historia de mi vida cambió cuando llegaste.
No puedes caminar muy aprisa, pero me invitas a reducir la velocidad con la que vivo y me regalas quietud en un mundo donde todos te empujan.
Nunca te casarás ni tendrás hijos, pero me has hecho sentir como propios a los hijos de todas las madres con autismo.
Tal vez nunca me puedas decir "Te quiero mamá" con tus labios, pero me lo has gritado con tus ojos muchas veces y me has enseñado lo que significa el amor incondicional.
¡Felicitaciones mi graduada!
Una orgullosa mamá llamada Leticia
martes, 12 de mayo de 2009
Una pequeña lección de dolores y vivencias
lunes, 11 de mayo de 2009
Pequeños milagros-Nunca pierdas la fe-
domingo, 10 de mayo de 2009
LIBROS QUE ILUMINAN NUESTRO TRATAMIENTO


Estos dos libros son muy importantes para nosotros, nos están brindando muchisima información acerca del tratamiento biológico del autismo y los recomendamos.

Mis premiados son:
Mami Moni, del blog: http://moni-autismonoesmalapalabra.blogspot.com/
Mami Bettina, del blog: http://santitequiero.blogspot.com/
http://informaticaparaeducacionespecial.blogspot.com